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記者2日從軍事科學院軍事醫(yī)學研究院獲悉，該院高月研究員科研團隊聯(lián)合國內(nèi)其他科研團隊首次揭示了高原性心臟病特異性腸菌-宿主共代謝模式，并首次發(fā)現(xiàn)中藥活性成分丹參酮Ⅱa可靶向高原性心臟病發(fā)生的關鍵調控分子，防治高原性心臟病發(fā)生。系列研究成果分別發(fā)表在國際知名學術期刊《探索》和《基因組學、蛋白質組學和生物信息學》上。

據(jù)了解，高原性心臟病是高原低氧低壓環(huán)境下，心血管系統(tǒng)習服不良時出現(xiàn)的一種高原疾病，嚴重威脅移居高原、支援地區(qū)經(jīng)濟和國防建設群體的生命安全。但目前關于高原性心臟病發(fā)生發(fā)展的分子生物學機制尚不完全清晰，且臨床有效防治藥物仍然缺乏。

聯(lián)合研究團隊通過對移居高原人群多組學整合分析和實驗確證，發(fā)現(xiàn)移居高原可顯著改變機體腸道菌群的結構組成，以及宿主與腸道菌群的代謝特征。研究發(fā)現(xiàn)腸道菌群羅戈沙氏韋榮氏菌和魯布納氏鏈球菌豐度及其相關血清代謝物降低，可改變心肌細胞能量代謝微環(huán)境，增加高原心肌低氧損傷及高原性心臟病發(fā)生風險，首次揭示了高原性心臟病特異性腸菌-宿主共代謝模式。

與此同時，研究團隊利用血漿蛋白質組學研究，發(fā)現(xiàn)高原心肌損傷群體血液中整合素ITGA2B表達增加，并首次證實整合素ITGA2B作為高原性心臟病發(fā)生關鍵調控分子，可加劇高原心肌低氧損傷。團隊基于高原病中醫(yī)藥防治經(jīng)驗，進一步發(fā)現(xiàn)了中藥丹參中的活性成分丹參酮Ⅱa能靶向結合ITGA2B，有效緩解動物模型心肌低氧損傷和心臟肥大發(fā)生。

相關專家表示，該研究從心肌物質代謝及低氧應答調控視角，創(chuàng)新闡釋并補充了高原性心臟病發(fā)生的分子機制，不僅推動了基礎理論突破，也為實現(xiàn)高原性心臟病發(fā)生風險的早期篩查和加速防治藥物研發(fā)提供新思路。